Localisation cellulaire de la transcription

Les séquences activatrices sont très variables et sont plus ou moins présentent à des nombres également variables suivant le promoteur. Ils peuvent agir en trans sur un promoteur hétérologue et sont actifs dans les deux directions. La maturation des transcrits primaires à lieu dans le noyau de la cellule.

Le noyau cellulaire recèle des usines à transcrire les gènes

Le nucléotide G va ensuite être méthylé sur le septième carbone C7 pour donner la 7-méthyl-guanosine. Au niveau du gène de la tropomyosine on met en évidence 12 exons au total dont 7 sont constants et 5 sont alternatifs. Toutes les cellules d'un individu pluricellulaire ont la même information génétique : le programme génétique. Pour justifier le fait que la vie réside dans chacune des cellules du pluricellulaire on est bien obligé d'imaginer que le programme génétique qui gouvernerait la vie est complet dans chaque cellule; ceci est loin de cadrer avec les résultats actuels.

L'information génétique n'est qu'une information pour des molécules affirmation corrigée : Chaque cellule d'un pluricellulaire hérite lors de la division cellulaire de l'ADN de la cellule mère qui a été repliqué avant la division. Cet ADN peut être incomplet et être modifié ensuite par chaque cellule. On trouve partout dans les médias un concept de gène qui est totalement erroné : les gènes d'un comportement, les gènes d'une capacité intellectuelle , voire les gènes d'une maladie la maladie génétique, dont l'origine se trouve uniquement dans une modification génétique est extrêmement rare.

Le patrimoine génétique est une expression qui doit désigner uniquement l'information génétique contenue dans l'ADN pour faire des protéines, en tant qu'elle est transmise lors de la reproduction. C'est la part héritée de l'ADN d'une cellule. Au niveau d'un organisme la notion est nettement plus floue et on devrait éviter de l'employer. L'information génétique est cellulaire. La notion d' information génétique , information pour des molécules, doit se limiter au niveau d'une cellule. L'information génétique d'un organisme pluricellulaire est un concept flou à ne pas employer.

Certains se défendent d'être matérialistes au sens philosophique du terme et prétendent qu'il existerait un matérialisme "scientifique", voire "expérimental": une position selon laquelle le scientifique, qui n'aurait accès qu'à la matière par l'expérience, devrait se contenter d'une interprétation matérielle. Soit la vie est un phénomène qui dépasse la matière et c'est le sujet de la biologie, soit la vie est strictement matérielle et dans ce cas il n'y a plus de biologie mais une chimie du vivant qui n'est qu'une partie de LA chimie.

Voir Qu'est-ce que la vie? Le premier problème vient de ce que l'on a figé l'information génétique dans la théorie.

1S - Biologie moléculaire

Au lieu d'en faire une information dynamique comme nous le suggère toujours le vivant on l'a figé en un CODE. C'est une autre appellation du programme supposé être contenu dans l'ADN. Il suffit de voir combien de personnes, et même des chercheurs, voire des pédagogues, utilisent le mot " code génétique " à la place d' information génétique.

On trouve dans BMG p qui est un livre de génétique de fort bon niveau 1er et 2ème cycles universitaires le titre "Trois types de mutations ponctuelles altèrent le code génétique ". Il est clair que ce n'est en aucun cas le code génétique qui est altéré - mais c'est parce que le code est au contraire inchangé qu'il y a répercussion éventuelle d'un changement au niveau d'un polypeptide lorsqu'il y a un changement dans l'ADN.

Page compémentaire d'ouvertures sur les mutations et la variation. Dans la théorie du programme génétique la seule source de variation de l'information génétique sont les mutations. Car, étant donné que le programme réside dans l'ADN, la seule source de variation doit se trouver dans l'ADN : ce sont les mutations. Comme on a rapidement trouvé des modifications très complexes de l'ADN avec - des gènes qui se déplacent dans le génome, - des gènes de symbiotes et mêmes de proies qui s'intégrent au génome de l'hôte ; les échanges d'ADN sont beaucoup plus nombreux que ce que l'on imaginait ; - des mécanismes complexes de retrotranscription qui permettent d'intégrer au génome de nouveaux gènes, Voici un petit aperçu de ce que l'on trouve encore dans tous les livres.

Une mutation ponctuelle est tout simplement le changement d'une seule base mais le raisonnement peut être étendu à quelques bases par modification, délétion ou insertion. On distingue donc trois types de "mutations ponctuelles" selon leurs conséquences: - la mutation faux-sens a pour conséquence le changement d'un aa en un autre aa ; - la mutation non-sens ou stop à pour conséquence l'arrêt de la synthèse du polypeptide ; - la mutation par décalage du cadre de lecture conduit à l'arrêt de la synthèse du polypeptide ou à un polypeptide complètement différent à partir de l'insertion ou de la délétion de la base "modifiée".

Les mutations ne se font pas au hasard! Les agents mutagènes u. On lit même parfois que les modifications génétiques faites par génie génétique insertion d'un gène Sinon il est évident que pour cette manipulation génétque on est sûr du mécanisme, et qu'on renforce alors de façon indue l'idée que les vraies mutations sont des phénomènes de modfication de l'ADN!

Remarque: Il faut aussi souligner que les mutations au sein de la théorie de l'information génétique se sont développées en même temps que le mutationnisme au sein de la théorie synthétique darwinienne de l'évolution. Comme le darwinisme ne contient aucune source de variation, les mutations, érigées en théorie mutationnisme sont venues pallier cette insuffisance. Modifier la compréhension de l'un c'est modifier celle de l'autre et les résistances voire les crispations sont très fortes. Un peu d'histoire Mendel, Johannsen et De Vries.

Le terme de gène désigne à partir de les particules héréditaires postulées par les hybrideurs au XIXème.

De l'ADN à l'ARNm

L'essor rapide de la génétique, science des gènes, au XXème, va permettre d'associer les gènes aux chromosomes Thomas Morgan. Les gènes héréditaires sont disposés linéairement le long de chaque chromosome et c'est le chromosome unité de liaison et de recombinaison des gènes-particules qui est transmis héréditairement avec des cassures-réassociations possibles recombinaisons. On peut dater de l'apellation des particules héréditaires comme "gènes" par le biologiste danois Wilhem Johannsen qui proposera aussi phénotype et génotype.

Mais la notion de particule héréditaire transmise lors de la reproduction et qui porterait les "traits de caractères" héréditaires est bien antérieure. En , le moine tchèque, Johann Mendel publie ses résultats sur des expériences menées chez le pois Pisum sativum. Hugo de Vries qui travaille sur Oenothera lamarckiana et nomme mutations les changements brusques de caractères observés dans la descendance qui seraient à l'origine de nouvelles espèces les nomme pangènes.

Le terme d' allèle semble dater de , utilisé par William Bateson qà qui l'on doitr aussi les termes d'homozygote, d'hétérozygote ou de génétique ; dans ce tout début du XXème la génétique devient une science à la mode et des chaires universitaires de génétique sont créées. Il semble que ce soit Sutton et Boveri qui proposèrent pour la première fois d' associer les gènes aux chromosomes qui deviendraient ainsi supports de l'hérédité.

Thomas Morgan travaille sur les mutants de la mouche du vinaigre : Drosophila melanogaster. Après s'être opposé à la théorie chromosomique de l'hérédité, il en deviendra le fervent défenseur. Morgan obtient un mutant mâle aux yeux blancs dans une population aux yeux rouges caractère sauvage. Comme ce trait de caractère n'apparaît que chez le mâle, l'idée lui vient de l'associer à un chromosome sexuel car il existe, chez la drosophile comme chez l'homme, un déterminisme chromosomique du sexe: les femelles possédant une paire XX d'homologues confirmé par N.

Stevens, élève de Morgan, en et les mâles un chromosome X et un chromosome Y. Morgan découvre avec ses collaborateurs d'autres mutations dont ils étudient la transmission héréditaire. Elles forment 4 groupes de liaison: c'est-à-dire qu'elles ne se répartissent pas au hasard dans les descendants mais qu'elles présentent une liaison linkage, en anglais : elles ont tendance à rester associées. Ils émettent alors l'hypothèse que ces quatre groupes de liaison sont assimilables aux 4 paires de chromosomes de la drosophile. La liaison étant donc "simplement le résultat mécanique de la localisation des gènes dans les chromosomes".

Les gènes deviennent alors des unités de mutation et de recombinaison: un gène est une unité mutable appartenant à un groupe de liaison statistique : le chromosome. Les gènes sont cartographiés grâce à l'étude des mutations et l'on propose une disposition linéaire des gènes le long du chromosome. Un peu avant la seconde moitié du XXème siècle des physiciens et des chimistes venus à la biologie et en étudiant principalement des virus et des bactéries, vont développer la biologie moléculaire du gène et associer l'ADN à des enzymes reliées elles-mêmes à différentes propriétés chimiques des bactéries.

L'ADN devient la molécule qui transporte une information génétique et les protéines vont devenir les éléments majeurs du phénotype. La théorie de l'information génétique se met en place. Beadle , E. Tatum et le concept un gène - une enzyme. À propos des travaux de F. Pour une nouvelle compréhension de l' hérédité , en liaison avec l'évolution. Près de un demi-siècle plus tard ces deux visions celle du gène héréditaire, particule héréditaire - et celle du gène moléculaire, information pour une molécule ne sont toujours pas unifiées. Il y donc vraiment un fossé entre ces deux visions. Le principal obstacle vient de la différence d'ordre de grandeur entre le gène moléculaire quelques kb et le fragment de chromosomes quelques Comme la théorie de l'information génétique semble en bonne voie d'être abandonnée dans la recherche, il reste à développer une nouvelle compréhension de l'hérédité.

Le défi consiste à vaincre les réticences de ceux qui utilisent la théorie de l'information génétique dans le cadre d'autres disciplines que la biologie moléculaire, comme par exemple la génétique des populations qui a tendance à garder un discours très figé. Ce qui est sûr Une maladie héréditaire transmise grâce à un gène héréditaire porté par un chromosome n'est p as une maladie génétique. Même si de très nombreuses maladies génétiques géniques sont fortement héréditaires. Une maladie génétique est une maladie dont les symptômes peuvent s'expliquer par une déficience au niveau d'un gène moléculaire plus ou moins associé à d'autres gènes : c'est une maladie génique.

Facteur de transcription

Il faut éviter de mélanger le vocabulaire de la génétique héréditaire génotype, phénotype, allèle, caractère avec celui de la génétique moléculaire séquence d'un gène, information génétique, isoformes Mais le mal est fait et les confusions se trouvent partout. À chacun de rester vigilants en précisant - lorsqu'il emploie les mots génétique ou héréditaire ou gène Un bon article court et simple utilisable en classe qui présente correctement le lien entre trois gènes associés et la maladie d'Alzheimer. Conclusion: le mal est fait : le vocabulaire de la théorie chromosomique de l'hérédité à été fusionné indument avec celui de la biologie moléculaire; la seule solution est de rester attentif à ce dont on parle.

Le mot gène, dans son acception moléculaire ne porte aucun caractère si ce n'est une information pour une molécule. Sa transmission n'entre dans aucune théorie de l'hérédité. L'allèle au sens de séquence d'un gène moléculaire n'est que l'expression d'un polymorphisme de séquence des gènes. Deux allèles différents ne correspondent donc pas du tout forcément à deux produits différents en terme de structure ou de fonction. On garde l'idée qu'une cellule a normalement deux copies d'un gène et donc deux allèles Ce sens dévoyé du mot est intégré dans la théorie de l'information génétique.

Cette notion est liée à la théorie de l'information génétique qui voit dans le phénotype l'expression du génotype sous le contrôle de l'environnement. J'ai tenté dans la page sur l'évolution de présenter en quoi cette théorie était davantage une théorie évolutive du vivant qu'une simple théorie génétique. Ici, je veux simplement montrer en quoi cette théorie modifie la perception que l'on a de l'information génétique.

Dès J-J. Kupiec avait proposé un mécanisme aléatoire de différenciation cellulaire. Depuis, il n'a cessé de le peaufiner en l'intégrant dans une perspective "darwinienne" de sélection. Mais il est clair pour moi que cette perspective nous fait sortir du domaine de l'expérimental. Pour montrer comment il est facile de dériver en invoquant une "sélection naturelle" pour décrire un équilibre bistable voici un texte de Heams.

Fil d'Ariane

La sélection naturelle ressort de l'invocation consensuelle, politiquement correcte, mais n'est en rien nécessaire à la compréhension du phénomène. Le hasard non plus. Le génome est donc une mémoire de solution évolutives archivées, et mobilisables. On est en droit de penser que la cellule peut très bien inventer de nouvelles voies compatibles avec les contraintes existant à ce moment de l'histoire.

Classification

Une information à disposition permettant à la cellule de s'adapter. Ce mécanisme repose lui-même sur un fonctionnement déterministe classique. Il suppose qu'une molécule M peut activer deux gènes, a ou b, aboutissant à la synthèse respective de protéine A ou B. De plus, A a la propriété d'inhiber le gène b et, réciproquement, B peut inhiber a. Ainsi, quand un molécule M va activer un des deux gènes, c'est celui-ci qui va prendre le dessus en inhibant l'autre. L'activité d'un gène peut dépendre par exemple de son acessibilité.

En présence d'un activateur M qui peut activer l'expression de l'un OU de l'autre gène, chaque cellule finira par n'exprimer qu'un seul gène si la repression est suffisamment forte. Pour justifier de l'équilibre on doit faire appel à une rétroaction négative de chaque protéine sur le gène qui la produit. Je n'ai pas représenté la faible rétroaction négative exercée par la protéine non dominante sur son propre gène car elle ne peut jouer un rôle que si la quantité de protéine est suffisante ce qui ne serait pas le cas dans le modèle présenté. Dans ce cas, le rapport entre les deux protéines A et B dans la population cellulaire dépendra de l'affinité de M pour tel ou tel gène.

Il est bien difficile de voir ici de l'aléatoire et l'on peine à comprendre pourquoi M ne pourrait activer simultanément dans une cellule les deux gènes présents. Les gènes ne sont plus juxtaposés, figés et isolés mais sont emboîtés plusieurs produits peuvent être synthétisés à partir d'un seul gène selon l'environnement , dynamiques le début et la fin du gène peuvent varier, le génome d'une cellule évolue avec son âge Mais cette complexité, qui fait appel notamment à la science des réseaux, dépasse de loin le niveau du lycée. Le niveau d'expression d'un gène dépend de facteurs épigénétiques c'est-à-dire non directement liés à l'information génétique, comme par exemple le repliement de l'ADN et sa compaction autour des nucléosomes ; ces facteurs pouvant très bien être d'origine mécanique La considération d'une information linéaire stable gènes juxtaposés est l'obstacle majeur à notre nouvelle compréhension du ganome.

Il faut donc probablement s'endébarasser et chercher à présenters des modèles où l'ADN, inséparable des ARN et en permanente modification, n'est plus une structure filamenteuse linéaire mais est constitué de très nombreuses sous-unités, certes réunies sous une forme filamenteuse, mais non pas comme les perles d'un collier enfilées dans un ordre déterminé mais bien davantage comme les points stables d'une dynamique filamenteuse.

On ne peut pas se contenter d'un raisonnement simpliste. La génétique , science des gènes, de science de l'hérédité des sélectionneurs du XIX et XXème siècles , est devenue une partie de la biologie moléculaire avec de nombreuses applications biotechnologiques le génie génétique et des applications médicales ce que l'on appelle les maladies génétiques ou les facteurs génétiques de certaines maladies. Dans le cadre du mutationnisme, elle a été partiellement intégrée à la théorie synthétique de l'évolution qui est très employée par les biologistes des populations.

Cependant, ces derniers utilisent souvent une forme assez figée de la théorie de l'information génétique sans tenir compte des avancées de la biologie moléculaire. Le regard de l'enseignant n'est ni médical, ni commercial pharmaceutique ni technique le niveau des techniques de la biologie moléculaire dépasse le niveau d'enseignement du lycée. Je refuse les raisonnements simplistes sur ces questions importantes qui demandent à être abordées avec prudence.

Je rappelle les mots du programme :.


  • Transcription;
  • Transcription.
  • La transcription chez les eucaryotes | Planet-Vie.
  • Facteur de transcription.
  • comment espionner le portable de sa copine gratuitement?
  • Transcription de l’ADN!

Le but est de comprendre une maladie génique. La mucoviscidose est suggérée en raison de sa fréquence, mais le professeur pourra, s'il le souhaite, choisir un autre exemple. Objectifs et méthodes. Il s'agit de montrer aux élèves que la détermination des causes d'une maladie n'est possible qu'en utilisant un mode de pensée statistique.

On cherche également à développer une capacité critique face à la simplicité de certains messages affirmant le rôle déterminant de tel facteur, génétique ou non. Cet objectif de prudence a beau être présenté dans le paragraphe sur le cancer il se réfère AUSSI à celui sur la mucoviscidose Aucune maladie génique ne présente un déterminisme absolu comme il est imprudemment noté dans le Bordas.

Elle suppose donc presque obligatoirement la soumission intellectuelle à la théorie de l'information génétique. Elle conduit à rechercher des thérapies géniques , cherchant à réparer le gène déficient ou les étapes de l'expression de l'information génétique déficientes. Les exemples les plus classiques, et historiquement les plus anciens, concernent tous des maladies du métabolisme , pour lesquelles, il est évident que l'on peut relier assez facilement des symptômes à l'efficacité plus ou moins altérée d'une enzyme intervenant dans une réaction métabolique.

Si cette idée était simple pour une bactérie ou une cellule filamenteuse de champignon, elle est beaucoup plus complexe à justifier pour un pluricellulaire, a fortiori pour l'homme. Le concept s'est développé aux alentours des années notamment grâce aux travaux d'Archibald Garrod page sur l' alcaptonurie. Il y a aussi le cas de la drépanocytose que l'on relie à la malformation d'une unique chaîne protéique de l'hémoglobine.

Mais le cas s'est compliqué du fait que chacun possède plusieurs gènes de la globine, que leur expression varie au cours de la vie et enfin, que l'on synthétise plusieurs types d'hémoglobine qui comporte 4 chaînes identiques deux à deux. Cependant, on arrive à relier de façon assez convaincante une grande majorité de symptômes à la présence de tel ou telle séquence du gène d'une chaîne de globine. Il est évident que les symptômes varient cependant chez des individus qui ont le même génotype. Son étude, la plupart du temps présentée correctement dans les manuels devrait être faite dans une perspective historique.

Il existe un lien certain entre le génotype et le phénotype au sens moderne de ces mots mais ce lien n'est jamais absolu. Le terme maladie génétique ne signifie pas grand-chose et son sens doit être précisé. De même si plusieurs gènes sont impliqués de façon certaine. On préféra donc toujours "génique", univoque, à "génétique", équivoque. Trois exemples de maladies sont détaillés dans des pages annexes :. Pour aller encore plus loin visitez le blog d'un médecin Dr Martial Von Linden qui prône une approche surtout non médicale : intéressant.

Les cancers , cités dans le programme, sont des maladies très étudiées pour lesquelles plusieurs théories sont en concurrence. La piste génétique est loin d'être la plus novatrice. Je reporte son étude à une année ultérieure. Les tests génétiques qui apparaissent sur le marché disponibles sur des sites internet basés à l'étranger et visant au dépistage des maladies comme le diabète ou l'hypertension jouent sur la crédulité des malades, mais comment ne pas y voir une conséquence de l'erreur du déterminisme génétique, toujours enseigné sans demi-teinte.

Il est bien tard pour s'inquiéter des dérives mercantiles et affirmer que "le facteur génétique n'est qu'un élément parmi d'autres", en précisant : "pour ces pathologies [qui] ne sont pas monogéniques" mais le modèle monogénique n'est plus pertinent pour aucune maladie humaine Voir fiche seconde : Qu'est-ce que l'évolution? Il existe plusieurs théories concernant les mécanismes de l'évolution.

La plus ancienne des théories modernes est la théorie synthétique qui reprend l'idée darwinienne d'une sélection naturelle. La sélection naturelle , que Darwin proposa en dans son ouvrage "L'origine des espèces" , est un mécanisme dont l'idée a été empruntée aux sélectionneurs qui réalisent une sélection artificielle des espèces afin d'améliorer les caractéristiques des espèces cultivées ou élevées.

Il l'associe avec l'idée que les espèces se reproduisent en nombre excessif et que certains individus doivent donc disparaître : ce seront les moins bien adaptés; les mieux adaptés sont donc ainsi sélectionnés par sélection naturelle. Cette théorie de l'adaptation sera reprise ensuite par ceux que l'on a appelés darwiniens qui élaborent une théorie de l'évolution en intégrant petit à petit les résultats de la biologie des espèces notamment de la génétique des populations au milieu du XXème et le mutationnisme selon lequel les mutations sont sources de variations tant favorables que défavorables.

La théorie synthétique est née entre et de ces développements. Certains biologistes en France y sont fermement attachés, malgré de nouvelles approches intégrant les données plus récentes de la génétique théorie de la variation contrainte de Denis Duboule, théories autour de l'autonomie Certaines théories sont dans la lignée darwinienne, d'autres non, car elles abandonnent l'idée de sélection naturelle. Dans l'enseignement secondaire, seule la théorie synthétique a droit de citer, et encore, sans la nommer.

La sélection naturelle y est considérée comme une évidence. Des noms plus ou moins employés :.

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De la molécule d'ADN à la théorie de l'information génétique. Une grande ressemblance : acides nucléiques et peptides 1 - Les acides nucléiques et les protéines sont des polymères. Modèles d'ADN en anglais Les acides nucléiques. Ancien cours de 1èreS Electronographies de fibres chromatinienne en duplication Expérience de Meselson et Stahl présentation scolaire Une illustration de l'interprétation du mécanisme de réplication semi-conservative de l'ADN dans l'expérience de Meselson et Stahl. Une troisième réplication sur "milieu léger" donnera aussi ces deux types de molécules mais dans un rapport différent.

Il y aura une molécule hybride pour 3 molécules d'ADN léger. Rappel : place de la phase de réplication de l'ADN lors du cycle cellulaire d'E. Les gènes moléculaires exprimés sont transcrits et les gènes moléculaires réprimés ne sont pas transcrits. L' expression de l'information génétique résulte directement de l'activité de transcription. Contrôler l'expression de l'information génétique c'est d'abord contrôler la transcription. Chez les eucaryotes, les transcrits primaires avant de devenir pré-ARN sont modifiés par l'ajout d'une coiffe à l'extrémité 5' et d'une queue à l'extrémité 3'.

Chez les procaryotes, seule l'extrémité 5' possède des groupements phosphates supplémentaires voir complément. L'épissage Chez les eucaryotes les ARNm proviennent de la maturation de longs pré-ARNm ; certaines portions de l'ARN prémessager -les introns - sont excisées, alors que certaines portions -les exons - sont épissés l'épissage consiste en la ligature des exons. Remarques : - L'ADN des mitochondries et des chloroplastes est transcrit directement au sein de ces organites. ARNr 5,8S nucléotiudes. ARNr 5S nucléotides.

ARNr 28S nucléotides. Uniquement les thèses en préparation dont la soutenance est prévue dans les 6 prochains mois. Localisation sub-cellulaire des facteurs de transcription STAT5a et b et implication au cours de l'hématopoïèse maligne par Nadège Touche. Thèse de doctorat en Biologie moléculaire. Soutenue en à Nancy 1 , en partenariat avec Université de Nancy I. Consulter en bibliothèque La version de soutenance existe sous forme papier.